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Descripción de la granja
Se trata de una explotación de ciclo semi-cerrado (un 40% de los cerdos se engordan en otra instalación hasta los 165-170 kg mientras que el 60% restante se vende a los 35-40 kg) de 450 cerdas localizada en la región de Emilia-Romagna en el Norte de Italia.
El estado sanitario de la explotación es:
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PRRS +
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EA -
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EP +
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APP +
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Roña +
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Las primerizas de reemplazo nacen y se crían en la propia explotación a partir de un núcleo de cerdas abuelas que se entran 2 veces al año tras un período de cuarentena en un local totalmente separado del resto de la granja.
Los reproductores se vacunan contra: Parvovirus- Mal Rojo, Aujeszky e Influenza mientras que el plan vacunal de los lechones se basa en la doble vacunación contra Mycoplasma hyopneumoniae a los 5-7 días de vida y a los 25 días y contra la enfermedad de Aujeszky a los 70 y 90 días de vida.
La productividad es buena, alrededor de los 23,5 lechones/cerda productiva/año, 2,45 partos/cerda productiva/año y 9,6 lechones/parto.
La mortalidad durante el período post-destete (4 a 12 semanas de vida) en el sitio 1 se encuentra alrededor del 3% mientras que la durante la fase de engorde, en el sitio 3 separado, se encuentra al rededor del 1,5%.
Los lechones se destetan a los 22-26 días de vida y proceden de dos salas de partos diferentes pasando a ocupar una nave de destete vaciada, lavada y desinfectada, con separaciones y emparrillado de hierro galvanizado.
La ventilación se realiza a través de extracción automática, siendo el aire de entrada procedente del pasillo de la nave. Las temperaturas se regulan a través de un termostato y un sistema de calefacción.
El tipo de pienso que consumen los lechones en lactación durante los primeros días del destete se medica con amoxicilina (350 ppm) y colistina (140 ppm). Después se les suministra un pienso fabricado en la explotación a partir de un nucleo comercial, suplementado con lincomicina-espectinomicina (44 ppm + 44 ppm) durante tres semanas. Al final de la fase de destete (10-11 semanas de vida) el pienso utilizado ya no lleva medicación.
Aparición del caso
Durante el mes de septiembre de 2001, el ganadero advirtió de la presencia de diarrea en cerdos de entre 9 a 10 semanas de vida alojados en una única sala de destete. El tratamiento farmacológico realizado (fluoroquinolona vía i.m., según el protocolo indicado por el veterinario para casos de diarrea en esta fase) no dio ningún resultado.
La explotación, positiva para coccidiosis debida a Isospora suis durante la lactación, instauró hace varios meses un tratamiento profiláctico con toltrazuril durante el 2°-3° día de vida dando buenos resultados, ya que prácticamente desaparecían los problemas de diarreas en las salas de parto.
Primera visita a la explotación
En el momento de la primera visita la temperatura ambiental era excesivamente elevada para animales de esa edad y peso (Tª cercana a los 27ºC).
Los cerdos afectados, cerca de una veintena alojados por el ganadero en dos corrales de destete pero procedentes de todos los corrales de la sala, aparecían notablemente débiles, ligeramente deprimidos, con la cabeza y cuello recostados cuando deambulaban, moviéndose de forma lenta y torpe cuando se sacaron fuera del corral y se dejaron en el pasillo. En uno de los lechones se observó ataxia (incoordinación) de la parte posterior, particularmente durante los cambios de dirección.
Algunos animales mostraban una actitud de falsa cifosis, debido al dolor abdominal. Al tomar la temperatura corporal en algunos animales, se observaron valores entre 40,5 y 41,3 °C . Se observó también diarrea profusa, mucoide y pegajosa, de color variable entre ocre-marrón claro a marrón-verdoso, con presencia de material no digerido. En algunos animales se observó presencia de hemorragia. En un caso, la introducción del termómetro en el recto provocó una hemorragia evidente.
Las condiciones corporales de los animales afectados eran francamente pésimas, con deshidratación y una pérdida de peso estimada del 50% en comparación con los demás animales de la misma edad y nave de destete.
La morbilidad observada se encontraba alrededor del 11 al 12% (20 animales afectados de 163 destetados), mientras que la mortalidad fue cercana al 20% (4 animales muertos de 20 afectados).
Resultados
Lesiones anatomo-patológicas
Las primeras autopsias se realizaron en cuatro cerdos. Los dos primeros se entregaron al laboratorio tras su muerte en la explotación mientras que los otros dos, aún vivos, fueron sacrificados para poder apreciar las lesiones.
En todos los animales se observó una enteritis localizada en el intestino grueso (tiflocolitis) con contenido fluido y una intensa hiperemia de la mucosa. En un caso se observó también un leve edema del mesocolon.
Análisis laboratoriales
Los análisis realizados sobre el intestino fueron dirigidos hacia los principales agentes patógenos causantes de enteritis.
Las técnicas de aislamiento y de cultivo enriquecido fueron negativas para Salmonella spp., E.coli K88+ y Brachyspira spp. La PCR para Lawsonia intracellularis también fue negativa. La búsqueda de virus entéricos (Rota y Corona) en muestras del contenido intestinal a través de microscopía electrónica resultó negativa.
Se realizó también un examen microscópico del contenido intestinal fresco para determinar la presencia de protozoos intestinales flagelados/ciliados, Balantidium cuela y Trichomonas spp.) o de huevos de helmintos mediante flotación en solución ZnCl2/NaCl. El examen resultó positivo sólo para los protozoos, con infestación de B. coli que el médico veterinario, con una experiencia de varios años en el laboratorio, juzgó como "nunca vista".
Los datos serológicos (indirectos) y virológicos (directos) excluyeron la circulación de los virus del PRRS, Influenza y Aujeszky. El único resultado positivo (mediante PCR) fue para el PCV2, pero en ausencia de un cuadro clínico evidente de síndrome del desmedro (PMWS).
Examen microscópico de las heces frescas
El examen microscópico se realizó varias veces sobre muestras de heces diarreicas recogidas del recto por el veterinario.
A 100 aumentos se hicieron evidentes muchas formas ovaladas móviles, que fueron identificadas como trofozoíto de Balantidium coli. Los movimientos, muy veloces al principio, en pocos minutos se volvieron más lentos, por el enfriamiento del material fecal.
La presencia del parásito en las heces se confirmó en todas las muestras, con un número de trofozoíto por campo visual (100x) que, en algunos casos, fue superior a 10.
Medidas tomadas
Debido a las malas condiciones en las que se encontraban los animales y a una falta de apetito se decidió realizar los tratamientos vía parenteral. En un primer momento, y antes de realizar cualquier hipótesis sobre el diagnóstico, se utilizó una fluoroquinolona, sin éxito.
Seguidamente se buscó un tratamiento específico para B. coli que, según la bibliografía, debía realizarse a base de derivados de imidazoles (p.e dimetridazol), no registrado para su uso en cerdos aunque si utilizado como fármaco en humanos.
Otras fuentes indicaron la utilización de sulfamidas, tetraciclinas y aminosidina, todos ellos antibióticos que dieron escasos resultados clínicos.
Los cerdos crónicos, con malas condiciones corporales, fueron eliminados, mientras que otros animales, más recuperados, fueron llevados al matadero.
Se señalaron nuevos casos, pero la incidencia no fue constante en las diferentes bandas de lechones destetados.
Comentarios
El problema aparece en una explotación de 450 cerdas localizada en la región de Emilia-Romagna en el Norte de Italia donde un 40% de los cerdos se engordan en otra instalación mientras que el 60% restante se vende a los 35-40 kg .
Los lechones se destetan a los 22-26 días de vida y proceden de dos salas de partos diferentes pasando a ocupar una nave de destete.
Durante el mes de septiembre de 2001, el ganadero observó la presencia de diarrea en cerdos de entre 9 a 10 semanas de vida alojados en una única sala de destete . Al inicio de este caso de diarrea en la fase post-destete se observaron ya unas características clínicas particulares, haciendo problemático cualquier relación con los patógenos entéricos más comunes durante esta fase.
La pérdida notable generalizada de condición corporal de curso crónico, depresión, hipertermia, las características de la diarrea y la falta de respuesta terapéutica a diferentes antibióticos con actividad de amplio espectro hizo considerar hipótesis etiológicas alternativas a las más comunes.
Con los datos anatomo-patológicos y el diagnóstico de laboratorio en las manos la hipótesis que Balantidium coli estaba jugando un papel importante fue la más aceptada, aunque la bibliografía encontrada sobre este tema aunque se tiene en poca consideración en la bibliografía.
Balantidium coli es un protozoo ciliado, considerado huésped comensal del intestino grueso de los cerdos. Existen, en cambio, algunas fuentes que le atribuyen una acción patógena, en particular en la fase de post-destete, en los casos en que su colonización alcanza niveles de invasión real de la mucosa y submucosa del intestino grueso. Cabe comentar que el veterinario se encontraba ante un agente zoonótico, vista también su capacidad de provocar enteritis en el hombre, con carácter hemorrágico-ulcerativo, con resultados también fatales en los casos más graves.
Durante el diagnóstico diferencial se consideraron los agentes patógenos más comunes que provocan enteritis en porcinos durante esta edad. En particular, dado el curso crónico del cuadro clínico, se orientó ante todo hacia Brachispira hyodysenteriae y B. pilosicoli, este último particularmente debido a la edad de los animales. A parte las dudas provocadas algunos signos clínicos (fiebre, características de la diarrea), los análisis de laboratorio excluyeron estos dos agentes. La presencia de hipertermia y el curso crónico de la enfermedad hicieron pensar en la posible presencia de Salmonella spp., pero esta hipótesis fue eliminada tras la observación de las lesiones macroscópicas y los resultados negativos de los análisis realizados. La hipótesis de presencia de Lawsonia intracellularis, también fue desestimada mediante el diagnóstico del laboratorio. La posibilidad de que la enfermedad fuera causada por E. coli hemolítica fue descartado casi enseguida visto el curso crónico del cuadro clínico y la falta de respuesta terapéutica a las fluoroquinolonas. Un eventual cuadro de coccidiosis grave debida a Isospora suis, raramente señalada en la bibliografía sobre animales de esta edad, fue excluida por la falta de respuesta terapéutica a la utilización de sulfamida vía parenteral. Los análisis parar agentes virales Rota y Corona y para parásitos intestinales siempre dieron un resultado negativo.
Queda sin aclarar el porqué este parásito comensal pudo, en el caso descrito, encontrar las condiciones óptimas para invadir de forma masiva el intestino de los cerdos afectados. En ausencia de cualquier diagnóstico de los agentes patógenos primarios clásicos (bacterias, virus o endoparásitos, que habrían podido desarrollar una acción de tipo "door-opener"), no quedaba otra alternativa que la hipótesis de una relación con factores nutricionales, entre los que tienen una particular importancia los carbohidratos de la dieta, sobretodo por un exceso en relación a la fracción proteica. Des del punto de vista fisiopatológico, la acidosis láctica que se consigue a nivel del colon es capaz de perjudicar la integridad de la mucosa, creando así las condiciones óptimas para una proliferación anormal de B. coli.
Para finalizar parece interesante describir qué ocurrió 4 meses después:
El cuadro clínico gastroentérico no desapareció nunca completamente, aunque las pérdidas no fueron relevantes, menos del 5% durante todo el periodo post-destete. Pero, a partir del enero de 2002, y siempre alrededor de las 9-10 semanas de vida, empezaron a observarse graves problemas respiratorios (pulmonías intersticiales), pérdida de peso rápido de los cerdos afectados y una mortalidad alrededor del 15%. Aún se observaba diarrea y el diagnóstico clínico, virológico y anatomo-patológico concluyó que se trataba de PMWS.
¿Es posible que cuatro meses antes la explotación se encontrara ante la presencia de una forma de PMWS "entérica", menos grave de lo habitual? Y si el origen del PWMS no es tanto el PCV2 como un desorden del sistema inmunitario que lo hace patógeno, ¿la gran proliferación de B. coli no podría ser una señal de inmunosupresión como en el hombre?